Автор: Б. Т. Искаков

Первым этапом в лечении опийной наркомании, безусловно, является купирование острой фазы опийного абстинентного синдрома (ОАС). В настоящее время существуют различные медикаментозные способы коррекции синдрома отмены. Детоксикация должна отвечать следующим требованиям: быть минимально растянутой по времени, субъективно легче переноситься, выполняться в условиях стационара и иметь как можно меньше осложнений. Этим критериям соответствует относительно новая процедура детоксикации направленная на достижение безопасной и гуманной отмены при опийной зависимости - ультрабыстрая опиоидная детоксикация (УБОД). Наиболее раннее упоминание о быстрой опиоидной детоксикации принадлежит Kurland A.A., McCabe L. и датировано 1976 г [14].
Ультрабыстрая опиоидная детоксикация (УБОД) под наркозом была предложена группой австрийских врачей в 1988 году [15].
Суть данного метода заключается в проведении многочасового наркоза, во время которого по определённой схеме вводятся антагонисты опиоидов – налоксон или налтрексон, которые ускоряют течение абстинентного синдрома. Механизмы УБОД достаточно полно освещены в литературных источниках [2,3, 9,10,13,14,15]. Существуют различные модификации УБОД, но обязательными условиями являются: общий ингаляционный или тотальный внутривенный наркоз, назначение миорелаксантов, интубация трахеи и самостоятельное дыхание или искусственная вентиляция легких, установка назогастрального зонда, катетеризация мочевого пузыря, кроме того, согласно существующим рекомендациям, за 30 минут до начала общей анестезии перорально назначаются: блокаторы гистаминовых рецепторов (ранитидин 150 мг) с целью снижения желудочной секреции, лоперамид 20 мг с целью подавления диареи (как известно, при УБОД большую проблему представляет профузная диарея, которая не подавляется анестезией). Для удаления наркотика из организма внутривенно вводят налоксон, и/или через назогастральный зонд налтрексон (антаксон), которые конкурентно связываются с опиоидными рецепторами центральной нервной системы (ЦНС) и ускоряет выделение опиатов. Это вызывает немедленное возникновение выраженного синдрома отмены. Поскольку больной находится под наркозом, он не ощущает никаких проявлений абстинентного синдрома. Общая длительность процедуры при классическом варианте составляет от 5 до 6 часов. После процедуры детоксикации и экстубации больные в состоянии медикаментозного сна находятся в реанимационной палате еще от 4 до 8 часов. После пробуждения могут наблюдаться остаточные явления абстинентного синдрома, которые регрессируют или купируются дополнительной медикаментозной терапией. Необходимо отметить, что классический вариант УБОД очень громоздкий и при этом устраняет только лишь болевой компонент ОАС, никак не влияя на патологическое влечение к наркотику (ПВН).
Сотрудниками медицинского центра Назаралиева разработан и внедрен авторский вариант УБОД на фоне атропинокоматозной терапии, при этом основным компонентом анестезии является эпидуральная аналгезия. Методика купирования ОАС большими дозами атропина известна достаточно давно и основным ее эффектом является редукция патологического влечения к наркотику [5, 6, 12, 16, 17]. Эпидуральная аналгезия (ЭА) же, имеет мощную доказательную базу и широко применяется во всех областях медицины (8), в том числе и в наркологии [6, 7]
Методика авторского варианта УБОД.
В день поступления (0 день) осуществлялось обследование больных согласно общепринятым рекомендациям по следующим пунктам:
1.клинический развёрнутый анализ крови (с подсчётом количества тромбоцитов);
2.биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, АлТ,АсТ);
3.электролиты крови: К,Na;
4.рентгенография органов грудной клетки;
5.УЗИ органов брюшной полости;
6.ЭКГ с обязательной записью;
7.Определение внутриглазного давления.
Все пациенты консультировались следующими специалистами: психиатром-наркологом, невропатологом, терапевтом и анестезиологом-реаниматологом. Всем пациентам проводилась катетеризация подключичной вены по Сельдингеру. Использовались катетеры «Certofix». Проводилась катетеризация эпидурального пространства на уровне Th12-L1, L1-L2 в краниальном направлении на глубину 10-15 см.
Использовались хорошо зарекомендовавшие себя катетеры «Minipack» При развивающихся проявлениях синдрома отмены назначается терапия, направленная на купирование абстинентного синдрома: эпидуральная аналгезия, аналгетики, седативные и снотворные препараты, инфузионная терапия. С 20 часов пациенту запрещается приём пищи и воды (подготовка как к оперативному вмешательству).
Утром в 7.30 вводится тест-доза атропина 0,1% - 1 мл внутримышечно. В 8.00 пациент поступает в палату интенсивной терапии, подключается к монитору и измеряются исходные величины АД, ЧСС, ЧД, SpО2 и температуры тела.
В 8.15 вводится внутривенно атропина сульфат 1 мг/кг и клонидин 0,01% - 2-4 мл, параллельно эпидурально вводится клонидин 0,01% - 2мл и лидокаин 2% - 10мл.
В подключичный катетер через тройник начинается инфузия тиопентала натрия 500 мг капельно на 200 мл физиологического раствора, параллельно внутривенно капается глюкозолидокаиновая смесь(10%глюкоза800мл+ лидокаин 800 мг+магнезия 25% - 10мл).
В 8.45 пациент достаточно анестезирован, находится в состоянии атропинового сна и начинается собственно детоксикация. Налоксон вводится через тройник внутривенно
0,8мг, 1,6 мг, 3,2 мг, 6,4 мг каждые 15 минут в течение первого часа (удвоение скорости каждые 15 минут с момента начала титрования налоксона), затем через каждые 30 минут налоксон вводится по 6,4 мг (от 1 до 3 раз). Критерием окончания УБОД является редукция вегетативных признаков абстиненции, то есть отсутствие повышения АД, ЧСС на введение налоксона. В течение всего сеанса глубина атропинового сна оставалась постоянной. В 12.00 пациента пробуждали внутривенным введением физостигмина и через 5-10 минут переводили в палату. В 15.00 после осмотра анестезиолога проводилась эпидуральная блокада (лидокаин+клонидин) и давали per os 50 мг налтрексона. Далее пациент получал плановые назначения лечащего врача – нарколога.
Положительными моментами авторского метода УБОД являются:
1. Нет необходимости в проведении общего наркоза.
2. Нет необходимости интубировать трахею, так как атропин подавляет секрецию бронхиальных желез, и потому нет бронхореи.
3. Нет необходимости ставить назогастральный зонд, так как большие дозы атропина снижают тонус желудочно-кишечного тракта, подавляют секрецию его желез, и поэтому риск регургитации и рвоты сводится к минимуму.
4. Эпидуральная анестезия обеспечивает адекватную нейровегетативную защиту.
5. Подавление патологического влечения к наркотику.
По данной методике за 10 лет было проведено 237 сеансов УБОД, при этом каких-либо осложнений, отмечаемых в литературе, нами зарегистрировано не было.

Список литературы:
1. Е. Ф. Бажин Атропиновые комы. – «Медицина» - 1984.
2. Бутров А.В., ГофманА.Г. Цимбалов С.Г. Купирование опийного абстинентного синдрома антагонистами опиатов под общей анестезией: Пособие для врачей. – М. - 2000.
3. Бутров А.В. и соавторы. Купирование опийного синдрома антагонистами опиатов под общей анестезией. - Неотложные состояния в наркологии. (Под ред. проф. Б.Д. Цыганкова) – М.:Медпрактика – Москва - 2002. – С. 77-80.
4. М. Ю. Земцовский с соавт. Осложнения ускоренной опиоидной детоксикации Ж. Анестезиология и реаниматология – 2005. – № 3. - С. 11-15.
5. Кочмала М. Т., Пинаев А. С. Купирование опийной абстиненции атропином: Метод. Рекомендации МЗ СССР - Управление по внедрению новых лекарств, средств и медтехники. Постоянный комитет по наркотикам при МЗ СССР. – Москва - 1973.
6. Ж. Б. Назаралиев, Л. М. Мунькин Лечение острой фазы опийного абстинентного синдрома методом центральной холинолитической блокады.
Бишкек – Санкт-Петербург – 2003.
7. Назаралиев Ж. Б., Мунькин Л. М., Забусов М. Н., Угарова И. В. Эпидуральная блокада как компонент лечения опийного абстинентного синдрома - Актуальные вопросы наркологии и психиатрии: Сб. Науч. Трудов. – Бишкек - 1996.- Т. 1, ч. 1. – С. 34 – 36.
8. Овечкин А. М., Романова Т. Л. Русский медицинский журнал. - 2006. - № 12.
9. Сиволап Ю.П., Савченков В.А. Детоксикация при опийной наркомании (методы, препараты, осложнения). – М: «Анархис» - 2001.
10. Сиволап Ю.П. Савченков В.А. Фармакотерапия в наркологии (Под ред. Н.М. Жарикова). – М.:Медицина. - 2000.
11. Brewer C. Ultra-Rapid, antagonist-precipitated opiate detoxification under general anesthesia or sedation - Addict. Biol. - 1997. - V.2 - P.291-302.
12. Dilsaver S.C. Atropine coma in treatment of opiate addiction. – Am. J. Psychiatry. – 1988. – V. 15. - № 5. – P. 185-193.
13. Kaye A.D., Bosscher H.A., Duke J. B. et al. Ultrarapid opiate detoxification: a review. – Canadian Journal of Anesthesia. – 2003. – V.50. – P. 663-671.
14. Kurland A.A., McCabe L. Rapid detoxification of the narcotic addict with naloxone hydrochloride. - J.Clin. Pharmacol. - 1976. - V.16. - № 1- P. 66-74.
15. Loimer N., Schmid R., Presslich O. et al. - Br. J. Psychiatry-1988.-V.153. - P.851-852. -
16. Wandzel L., Falicki Z. Heroin addiction treated by atropine coma. – Am J Psychiatry. –
1987. – V.144. – P. 1243.
17. Wandzel L. Atropine coma in treatment of opiate addiction. - Am. J. Psychiatry. – 1988. – V. 145. – № 6 – P. 777.